Un estudio reciente ha aportado nuevos datos sobre el papel del cerebro como centro de control crucial y el origen de la obesidad y la diabetes de tipo 2. La hormona insulina desempeña un papel clave en el desarrollo de la obesidad. La sensibilidad del cerebro a la insulina está relacionada con el aumento de peso a largo plazo y la distribución poco saludable de la grasa corporal. ¿Qué funciones específicas cumple la insulina en el cerebro y cómo afecta a las personas de peso normal?
El cerebro desempeña un papel central en el desarrollo de la obesidad
El número de personas obesas ha aumentado considerablemente en las últimas décadas, causando considerables dificultades a los afectados, a los sistemas sanitarios y a quienes los tratan. La hormona insulina desempeña un papel fundamental en el desarrollo de la obesidad. Hasta hace poco, existían numerosas pruebas de que la insulina provoca trastornos neurodegenerativos y metabólicos, sobre todo en el cerebro. Un estudio reciente del Hospital Universitario de Tubinga, el Centro Alemán de Investigación sobre la Diabetes (DZD) y el Centro Helmholtz de Múnich ofrece nuevas y fascinantes perspectivas sobre el desarrollo de la diabetes tipo 2 y la obesidad y la función del cerebro como centro crítico de control.
La obesidad sólo se reconoce oficialmente como enfermedad en Alemania desde 2020, aunque se sabe desde hace tiempo que es causa de diversas enfermedades, como la diabetes, los infartos de miocardio e incluso el cáncer. La Organización Mundial de la Salud ya ha declarado que la obesidad es una epidemia, que afecta a más de mil millones de personas en todo el mundo y a casi 16 millones solo en Alemania. Un índice de masa corporal igual o superior a 30 se considera obesidad, y la mala alimentación y el ejercicio insuficiente suelen citarse como causas de esta enfermedad crónica. Sin embargo, los mecanismos del organismo que conducen a la obesidad y causan la enfermedad son más complejos.
La obesidad y el papel de la insulina en el cerebro
La distribución poco saludable de la grasa corporal y el aumento crónico de peso están relacionados con la sensibilidad del cerebro a la insulina. ¿Qué funciones específicas cumple la insulina en el cerebro y cómo afecta a las personas de peso normal? En su estudio, la Prof. Dra. Stephanie Kullmann y sus colegas del Hospital Universitario de Diabetología, Endocrinología y Nefrología de Tubinga han encontrado la respuesta a esta pregunta. “Nuestros resultados demuestran por primera vez que incluso el consumo a corto plazo de alimentos altamente procesados y poco saludables (como las barritas de chocolate y las patatas fritas) provoca un cambio significativo en el cerebro de individuos sanos, que podría ser la causa de la obesidad y la diabetes de tipo 2”, afirma la Prof. Kullmann, directora del estudio. En un estado sano, la insulina tiene un efecto inhibidor del apetito en el cerebro.
Sin embargo, en las personas con obesidad, en particular, la insulina ya no regula adecuadamente el comportamiento alimentario, lo que conduce a la resistencia a la insulina. Curiosamente, según Kullmann, el cerebro de los participantes sanos en el estudio muestra una disminución similar de la sensibilidad a la insulina tras una ingesta calórica elevada a corto plazo que en las personas con obesidad. Este efecto puede observarse incluso una semana después de volver a una dieta equilibrada. Kullmann es también subdirectora del Departamento de Neuroimagen Metabólica del Instituto de Investigación sobre Diabetes y Enfermedades Metabólicas (IDM), asociado al DZD, del Helmholtz Zentrum München de la Universidad de Tubinga.
El Prof. Dr. Andreas Birkenfeld, Director Médico de Medicina Interna IV, Director del IDM y miembro de la Junta Directiva del DZD y último autor del estudio, resume: “Suponemos que la respuesta insulínica del cerebro se adapta a los cambios dietéticos a corto plazo antes de que se produzca el aumento de peso, favoreciendo así el desarrollo de la obesidad y otras enfermedades secundarias.” A la vista de los resultados actuales, pide que se investigue más cómo contribuye el cerebro al desarrollo de la obesidad y otras enfermedades metabólicas.
Consecuencias de largo alcance
En el estudio participaron 29 voluntarios varones de peso medio, divididos en dos grupos. Durante cinco días, el primer grupo tuvo que complementar su dieta normal con 1.500 kcal procedentes de aperitivos altamente procesados y ricos en calorías. El grupo de control no consumió las calorías adicionales. Tras una evaluación inicial, ambos grupos se sometieron a dos exámenes distintos. Un examen se realizó inmediatamente después del periodo de cinco días y otro siete días después de que el primer grupo hubiera reanudado su dieta normal.
Los investigadores utilizaron imágenes por resonancia magnética (IRM) para analizar el contenido de grasa del hígado y la sensibilidad a la insulina del cerebro. No sólo el contenido de grasa del hígado del primer grupo aumentó significativamente tras cinco días de mayor ingesta calórica. Sorprendentemente, la sensibilidad a la insulina significativamente menor en el cerebro en comparación con el grupo de control también persistió una semana después de la vuelta a una dieta normal. Este efecto sólo se había observado anteriormente en personas con sobrepeso.