Les protéines laissées par COVID-19 longtemps après l’infection initiale peuvent faire grimper le taux de cortisol dans le cerveau, enflammer le système nerveux et provoquer une hyperréaction des cellules immunitaires lorsqu’un autre facteur de stress survient. C’est ce qui ressort d’une nouvelle étude animale menée par des scientifiques de l’Université du Colorado Boulder. L’étude, publiée dans la revue Brain Behavior and Immunity, apporte un nouvel éclairage sur ce qui pourrait être à l’origine des symptômes neurologiques du COVID long, un syndrome persistant qui touche jusqu’à 35 % des personnes infectées.
Cortisol et Long COVID
Ces résultats interviennent à un moment où le COVID fait un retour remarqué en été, avec une augmentation du nombre de cas dans 84 pays et de nombreux athlètes de premier plan contrôlés positifs aux Jeux olympiques de Paris. Selon l’auteur principal Matthew Frank, PhD, chercheur principal au département de psychologie et de neurosciences de CU Boulder, l’étude suggère qu’un faible taux de cortisol pourrait jouer un rôle clé dans nombre de ces changements physiologiques qui se produisent chez les personnes atteintes du COVID long. Des recherches antérieures ont montré que les antigènes du SRAS-CoV-2, des protéines immunostimulantes sécrétées par le virus à l’origine du COVID-19, persistent dans le sang des patients atteints du COVID long jusqu’à un an après l’infection. Elles ont également été détectées dans le cerveau de patients atteints de COVID qui sont décédés.
Pour étudier l’effet de tels antigènes sur le cerveau et le système nerveux, l’équipe de chercheurs a injecté un antigène appelé S1 (une sous-unité de la protéine “Spike”) dans le liquide céphalo-rachidien de rats et les a comparés à un groupe témoin. Après sept jours, les rats exposés à S1 ont vu leur taux de corticostérone, une hormone semblable au cortisol, baisser de 31% dans l’hippocampe, la région du cerveau responsable de la mémoire, de la prise de décision et de l’apprentissage. Frank souligne que le cortisol est un anti-inflammatoire important, qu’il contribue à transformer le carburant en énergie, qu’il est important pour la régulation de la pression artérielle et du rythme veille-sommeil et qu’il permet de contrôler la réaction immunitaire aux infections. Une étude récente a montré que les personnes atteintes de COVID long ont tendance à avoir de faibles niveaux de cortisol. Cela vaut également pour les personnes souffrant du syndrome de fatigue chronique, comme le montre la recherche.
Le cortisol a tellement de propriétés utiles qu’une diminution du taux de cortisol peut avoir toute une série de conséquences négatives. Dans une autre expérience, les chercheurs ont exposé différents groupes de rats à un agent de stress immunitaire (une bactérie affaiblie) et ont observé leur rythme cardiaque, leur température et leur comportement, ainsi que l’activité des cellules immunitaires dans le cerveau, appelées cellules gliales. Ils ont constaté que le groupe de rats précédemment exposé à la protéine COVID S1 réagissait beaucoup plus fortement au facteur de stress, avec des changements plus prononcés au niveau de l’alimentation, de l’hydratation, du comportement, de la température corporelle centrale et de la fréquence cardiaque, une neuroinflammation plus importante et une activation plus forte des cellules gliales. Les chercheurs montrent pour la première fois que l’exposition aux antigènes laissés par le virus peut effectivement modifier la réponse immunitaire dans le cerveau de manière à ce qu’il réagisse de manière excessive aux facteurs de stress ou aux infections ultérieures.
Identifier et minimiser les différents facteurs de stress pour faire face aux symptômes
Ils soulignent que l’étude était une expérimentation animale et que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si et comment un faible niveau de cortisol pourrait entraîner des symptômes de Long COVID chez les humains. Frank avance toutefois la théorie selon laquelle le processus pourrait se dérouler à peu près comme suit : Les antigènes COVID réduisent le cortisol, qui sert à maintenir sous contrôle les réactions inflammatoires aux facteurs de stress dans le cerveau. Dès qu’un facteur de stress survient – qu’il s’agisse d’une mauvaise journée de travail, d’une légère infection ou d’un entraînement difficile – la réaction inflammatoire du cerveau se déchaîne sans ces limites et les symptômes graves reviennent en force, notamment la fatigue, la dépression, le brouillard cérébral, l’insomnie et les problèmes de mémoire. Il doute cependant que les traitements au cortisol puissent constituer à eux seuls un traitement efficace du COVID long, car ils ne s’attaquent pas à la cause profonde et entraînent une série d’effets secondaires. Au lieu de cela, les résultats suggèrent que l’identification et la minimisation de divers facteurs de stress pourraient aider à gérer les symptômes. L’identification de la source des antigènes – y compris les réservoirs tissulaires dans lesquels des résidus viraux continuent de se cacher – pourrait également être une approche qui mérite d’être explorée.